четверг, 15 декабря 2011 г.

ЖИРОВАЯ ДИЕТА КВАСНЕВСКОГО




жировая диета  До недавнего времени потреблять меньше жиров казалось логичным. Одна молекула жира несет в себе 9 калорий, в то время как молекула углеводов – всего 4. Но вдруг некоторые «еретики» провозгласили следующую истину: жиры помогают худеть! Правда, для этого надо сократить прием углеводов. В целом жировая диета, рассчитанная на потерю веса, выглядит так. Вы едите меньше углеводов, зато никак не ограничиваете себя в плане протеинов ( речь идет о естественных источниках протеина, содержащих высокий процент жиров ). Более того, жиры вы потребляете еще и дополнительно – главным образом ненасыщенные растительные.
ЖИРОВАЯ ДИЕТА запускает механизм утилизации подкожных жировых накоплений. В итоге происходит существенная экономия внутримышечных энергетических резервов – гликогена и так называемого внутримышечного жира. «Если вы хотите быть здоровым человеком и иметь идеальную фигуру, - советует польский диетолог Ян Квасневский, - забудьте о модных фруктово-кефирных диетах и начинайте активно потреблять жирную пищу».
Проблемой здорового питания пан Квасневский занимается уже больше 30 лет. За это время им была создана система, получившая название «Оптимальное питание», которую диетолог предлагает не только в качестве универсальной диеты ( он провозгласил, что соотношение основных компонентов питания на столе должно быть следующим: белки ( 1,0 ), жиры ( 2,5-3,5 ) и углеводы ( 0,8 ) – это приговор пожизненный, иначе не похудеете ), но и, будучи практикующим врачом-терапевтом, с успехом применяет для лечения сердечно-сосудистых, почечных и других заболеваний. В чем же секрет жировой диеты?
Прежде всего, доктор Квасневский советует есть в спокойной обстановке, расслабившись и тщательно пережевывая пищу. О делах, чтении, телевизоре на время обеда желательно забыть. После еды следует отдохнуть минут 15, а к активной физической деятельности приступать не раньше, чем через 2-3 часа. Собственно, в этом большинство диетологов полностью поддерживаютКвасневского. А вот от перечня продуктов, которые он рекомендует употреблять в пищу, у многих волосы встают дыбом.

СУТЬ ЖИРОВОЙ ДИЕТЫ КВАСНЕВСКОГО

жировая диетаВ результате многолетних исследований Квасневский пришел к выводу, что есть нужно только такую пищу, которая легко усваивается и при этом дает много энергии. По его мнению, этим требованиям удовлетворяют исключительно… животные белки и жиры. То есть мясо и сало. Все остальное польский диетолог советует из рациона исключить или хотя бы существенно ограничить потребление. Взять, например, овощи и фрукты. Зачем их есть, - говорит Квасневский, - если они состоят в основном из воды? Гораздо проще выпить пару стаканов чистой воды и не загружать свой желудок лишней работой. Что касается витаминов, необходимых для нормальной жизнедеятельности организма, то они содержат в достаточном количестве и в мясе. Особенно в субпродуктах, которыми мы часто пренебрегаем: в печени, сердце, легких, почках… Обычно диетологи советуют потреблять больше растительных жиров. В частности, подсолнечного или оливкового масла. Ничего считать куда более полезным жир животный, то же сало, например.
Категорически отказаться польский диетолог советует от клетчатки, содержащийся в отрубях, зернах, хлебе… Клетчатку обычно рекомендуют для улучшения деятельности кишечника. Квасневский же считает это вздором и объясняет: клетчатка совершенно не усваивается организмом, так зачем ее есть?
Чем же тогда, по его мнению, следует питаться? Яйцами ( 5-8 штук в день! ), мясом, салом, субпродуктами и молоком ( особенно полезны сливки и сыры ). И все это должно быть не просто жирным, а очень жирным!
При этом доктор Квасневский все же предлагает иногда добавлять в рацион продукты, содержащие минимум углеводов – картофель, макароны, муку, овощи. Но немного: в день достаточно несколько картофелин или одного кусочка хлеба.
Как утверждает диетолог, этого вполне достаточно на целый день, поскольку пища очень сытная. Но если возникает желание еще и поужинать, на здоровье.
В ДИЕТЕ КВАСНЕВСКОГО вообще нет строго определенного времени для приема пищи, есть надо тогда, когда захочется. Захотелось вечером? Пожалуйста! Для ужина прекрасно подойдут два сырника с маслом, ложечка несладкого мармелада и стаканжирных сливок.
Переходить на жирное питание доктор Квасневский советует не постепенно, а сразу. Уже в скором времени, утверждает он, вы почувствуете прилив энергии, бодрости и оптимизма. Улучшится также общее состояние здоровья. Но самое главное, что должно порадовать изнывающих от супермодных диет дам: уже через несколько месяцев вес возвращается в норму. Полные худеют, а худые полнеют. В дальнейшем, при условии соблюдения диеты, организм будет сам сохранять для вас вес.
И это не пустые слова и не рекламные обещания. У доктора Квасневского только в Польше более двух миллионов последователей, многие годы практикующих его систему питания и прекрасно себя чувствующих. Многие из них объединились в клубы, где собираются и обсуждают новые рецепты «жирных» блюд.

КРИТИКА ЖИРОВОЙ ДИЕТЫ КВАСНЕВСКОГО

жировая диетаСуществует и немало критиков жировой диеты: Диетологи рекомендуют здоровой женщине совсем иное соотношение в рационе белков, жиров и углеводов: 0,7–0,8 : 0,8-1,0 : 3,6-4,0 . В зависимости от того, сколько вы двигаетесь, прибавляйте 200-500 ккал в день. Если же хотите похудеть, лучше немного или совсем ничего не прибавлять. А избавление от ожирения при увеличении в 2-3 раза количества жиров в пище больше похоже на нонсенс…
Не секрет, что людям всегда хочется чуда, нового способа, который позволил бы резко похудеть. А уж если он не требует отказа от вкусненького… Поклонники не задумываются, что официальная диетология работала не один десяток лет, изучила и рассмотрела сотни тысяч ситуаций, а «чудесная диета» - от силы 200-300 случаев за 2-3 года».
Что касается белков, то они необходимы нам постоянно, так как являются основным строительным материалом для организма. Большинство медиков сходятся во мнении, что в рационе на долю белков должно приходиться 12-15%. Квасневский же борется за то, чтобы белков было примерно 19%, но не больше 1 г на 1 кг массы тела – лишнее превратится в жир! И крайне важно качество потребляемых белков. Имеется в виду, что не любой протеин содержит все незаменимые аминокислоты ( как раз те «кирпичики», из которых «складывается» любой орган ).
Самый полноценный, с этой точки зрения, белок – яичный и молочный. Протеин мяса чуть похуже, но тоже сгодится. А вот растения… В кукурузе нет незаменимых аминокислот триптофана и лизина, в пшенице – лизина, в бобах – метионина. Если уж никак не хотите отказываться от растительного протеина, идет на уступку пан Квасневский, комбинируйте пшеницу и бобы, хоть как-то наберете нужные аминокислоты. Но все же предпочтительнее омлет ( яйца куда более по душе Квасневскому ).
«Что касается полноценности, - отмечает Юлия Дробашенко, - то люди уже давно пришли к выводу, что лучше всего дополнять растительные белки животными. Классический пример – пироги с мясом или с капустой и яйцом. Из них получаешь богатую и очень вкусную аминокислотную смесь, дополненную клетчаткой. Она и поможет желудку и кишечнику спокойно переработать белки».

УГЛЕВОДЫ В ДИЕТЕ КВАСНЕВСКОГО

По мнению Квасневского, именно из-за проклятых углеводов все беды с ожирением! Недаром, считает он, крупный и мелкий рогатый скот откармливают растительной пищей, ведь растения – основной источник углеводов.
В нашем пищеварительном тракте большинство углеводов превращаются в универсальное топливо – глюкозу. Но из жироворганизм еще и строит клеточные мембраны, производит гормоны и т.п., а глюкоза – только топливо. Его можно или сразу сжечь, или отложить «в закрома родины», утверждает автор жировой диеты. Когда глюкозы слишком много, печень запускает «жироперерабатывающий заводик», обращающий углеводы в лишние килограммы на теле. Вот почему именно углеводы – первый враг тех, кто следит за весом. И все-таки их ( углеводов ) нужно потреблять около 50 г в день, соглашается Квасневский, иначе организму не хватит сил, чтобы полностью переработать жиры. Появятся так называемые кетоновые тела – «обломки» жировыхмолекул. Подобное состояние называется кетоз. При нем человек чувствует себя весьма неуютно – вялый, сонливый, не может сосредоточиться, голова плохо соображает… Кроме того, во время кетоза организм начинает разлагать белки, в том числе необходимые для мышц.


ПОХУДЕНИЕ ПО ЖИРОВОЙ ДИЕТЕ КВАСНЕВСКОГО

жировая диетаПохудевшие на жировой диете действительно есть. Квасневский убежден: в ожирении повинно только неправильное соотношение жиров и углеводов. Да, он рекомендует, есть очень высококалорийные продукты. Но редко – 2-3 раза в день, а чаще и не захочешь, ведь жир и белок долго перевариваются. И никаких перекусов!
Примерный суточный набор продуктов жировой диеты:Завтрак: яичница как минимум из 3-х яиц со шкварками, кусочек хлеба ( обязательно обмакнуть в жире ), несладкий чай.
Обед: 150 г полужирного карбонада, обжаренного в яйце и сухарях, несколько картофелин, растертых в жиру от жарения, и небольшой маринованный огурец.





вторник, 6 декабря 2011 г.

Недостаток сна приводит к болезни Альцгеймера




Недостаток сна приводит к болезни АльцгеймераНедостаток сна может спровоцировать появление токсических бляшек в головном мозге, тем самым, ускоряя прогрессирование болезни Альцгеймера. Дэвид Хольцман изучал, как сон влияет на количество белка бета-амилоида у мышей и людей.


Этот белок вызывает образование бляшек в мозгу путём смертельного воздействия на клетки, что и провоцирует, по утверждению некоторых специалистов, развитие данного заболевания. В результате было выявлено, что уровень содержания данного белка в мозгу мыши был гораздо выше, когда она бодрствовала.


Недостаток сна также влияет и на количество бляшек: когда мышей преднамеренно лишали сна, и они вынуждены были бодрствовать в течение 20 часов в сутки, в их мозгу развивалось гораздо больше бляшек.


Хольцман также пытался заставить мышей спать, используя препарат от бессонницы под названием альморексант. При этом количество белка, формирующего бляшки заметно сократилось. Он полагает, что длительный сон может ограничить образование бляшек, а, возможно, и полностью заблокирует действие белка.
Также был измерен уровень бета-амилоида в спинномозговой жидкости у 10 здоровых мужчин и ночью, и днём. Ночью количество белка было значительно ниже, что позволяет предположитьвозможность применения полученных на мышах результатов и к людям.


Хольцман считает, что когда человек бодрствует, его мозг очень активен, что и провоцирует выработку белка бета-амилоида. Невролог Дамиан Кроутер из Кембриджского университета говорит о том, что люди, страдающие болезнью Альцгеймера, действительно имеют проблемы со сном, но пока неизвестно, является ли данный факт причиной развития заболевания.


Он отмечает, что новые результаты достаточно интересны, но предостерегает людей с данным заболеванием принимать снотворное в надежде, что сон смягчит симптомы заболевания.

ВоспАление десен может привести к БА

Воспаление десен и депрессия может привести к БА


Болезнь Альцгеймера предотвратят орехи и солнце

Чрезмерный сон приводит к заболеванию Альцгеймера

Чрезмерный сон приводит к заболеванию АльцгеймераПроведенное исследование показало, что у тех, кто спит больше 8 часов в сутки вероятность заболевания Альцгеймером в два раза выше.
При этом ученые утверждают, что опасность касается и тех, кто залеживается в постели по утрам, и тех, кто любит вздремнуть в обеденное время.
Причина такой тенденции пока остается неясной. Возможно пересыпание говорит о ранней стадии Альцгеймера или другой форме слабоумия.
Проведение в постели чрезмерного времени также может быть знаком депрессии, которая в свою очередь увеличивает риск развития слабоумия в более пожилом возрасте.
Но также возможным является и то, что чрезмерный сон в действительности увеличивает риск развития такого серьезного заболевания, как Альцгеймера.
Ученые призывают врачей обратит внимание на слишком длинный сон у наблюдаемых пациентов, чтобы предупредить риск развития болезни.
Последнее исследование в этой области проводилась экспертами из Мадридского университета в Испании. Было обследовано 3 286 человек обоих полов, возрастом от 65 лет и старше.
Каждого участника опрашивали по поводу их образа жизни, здоровья, а такаже уточняли сколько часов в сутки они в среднем проводят в постели, включая и дневной короткий сон. Затем добровольцы находились под постоянным наблюдением в течение трех лет, при этом за указанный период 140 из них заболели Альцгеймера или другими формами слабоумия.
Неутешительные результаты показали, что те, кто в среднем спит более 8-9 часов в сутки подвержены слабоумию в два раза чаще.
Доктор Сюзанн Соренсен, проводившая исследование говорит о том, что результаты показали, что сон свыше нормы, а также чувство сонливости в течение дня связаны на прямую с развитием слабоумия в ближайшие три года. Однако нет четкой психологической связи между чрезмерным сном и риском развития слабоумия, просто сонливость и пересыпания могут быть знаком раннего развития болезни. В настоящее время только у трети всего населения, больного диментией, есть корректно поставленный диагноз. Поэтому необходим еще ряд исследований, чтобы стало возможным определять заболевание на ранних стадиях и иметь возможность препятствовать его дальнейшему развитию.
Альцгеймера – очень серьезное заболевание, которое разрушает РНК-посредники мозга. При этом заболевании в мозге начинают образовываться отложения, называемые кровяными бляшками и сплетениями, которые, нарушая систему передачи сообщений, вызывают воспаление.
По мнению специалистов, противостоять возникновению заболевания может активная мозговая деятельность: решение кроссвордов, головоломок, участие в викторинах и складывание мозаик (паззлов).
На днях также удалось выяснить, что на 80% снижается риск заболевания Альцгеймера с помощью регулярных физических упражнений и придерживания Средиземноморской диеты, богатой фруктами, овощами, жирной рыбой и орехами.
Ранее также удалось выяснить, что чрезмерный сон может привести к развитию двух видов диабета. Регулярный послеобеденный сон увеличивает риск заболевания диабетом из-за нарушения гормонального баланса.

Ожирение может привести к болезни Альцгеймера


    Американские учёные установили, один из генов, ответственных за развитие ожирения, может также вызывать уменьшение объёма головного мозга, что повышает риск носителей этого гена (а к таковым относится треть населения США) заболеть болезнью Альцгеймера.

"Этот весьма распространённый ген не только добавляет сантиметров к вашей талии, но и заставляет ваш мозг состариться на 16 лет", - объясняет Paul Thompson, профессор неврологии из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и один из учёных, участвовавших в исследовании.
Исследователи сравнили результаты МРТ головного мозга 206 человек в возрасте от 55 до 90 лет в 58 медицинских центрах, которые участвовали в 5-летнем исследовании, посвященном изысканию факторов, которые могли бы помочь стареющему мозгу противостоять болезни Альцгеймера.
У испытуемых, являвшихся носителями "плохого" гена FTO, объём мозга оказался заметно меньше. В среднем у лиц с ожирением, вызванным геном FTO, объём лобных долей - "коммандного пункта мозга" - был меньше на 8%, а объём затылочных долей - на 12%.
По словам проф. Thompson, снижение объёма головного мозга повышает риск болезни Альцгеймера за счёт того, что у организма остаётся меньше резервов для компенсации повреждений, происходящих в мозге при этом заболевании. Точно так же повышается риск болезни Альцгеймера у больных, перенесших инсульт, так как последний также приводит к уменьшению объёма мозга.
Результаты исследования опубликованы в журнале "Материалы Национальной академии наук" (Proceedings of the National Academy of Sciences).
Источник: Abbottgrowth.ru

нейрофибриллярные узелки или клубочки


Точный диагноз

До недавнего времени болезнь Альцгеймера диагностировалась по ее вторичным признакам — нарушениям памяти, интеллекта, поведения, которые выявляются при врачебном осмотре и с помощью специальных тестов. Однако деменция может развиваться от самых разных причин: инфекций, опухолей, травм… Из-за этого постановка однозначного диагноза всегда затруднительна. Характерные бляшки бета-амилоида, которые указывают на болезнь, можно было увидеть только при рассматривании под микроскопом срезов мозга — обычно после смерти пациента (по принципу «теперь мы выясним, отчего он умер»). В последние десятилетия получили распространение технологии, которые позволяют составить трехмерное изображение живой ткани, в том числе мозга: магнитно-резонансная томография (MRT) и позитронно-эмиссионная томография (PET). С помощью этих аппаратов хорошо видна дегенерация больного мозга, но нельзя судить о ее причинах. Проблема в том, что на обычных томограммах бляшки бета-амилоида мало отличаются от окружающих их тканей. В 2008 году специализированный журнал Brain сообщил о том, что ученые из финского Университета Куопио разработали и испытали «питтсбургское соединение В» (PiB) — специальный контрастирующий агент для позитронно-эмиссионной томографии. Молекулы PiB избирательно связываются с бета-амилоидом и делают бляшки четко видимыми на PET-томограмме живого мозга.
Другой новый объективный метод диагностики болезни Альцгеймера, по данным журнала Drugs Today, основан на выявлении в спинномозговой жидкости молекулярных маркеров болезни — белка тау и бета-амилоида с помощью биохимических методов. Эти исследования позволяют однозначно отличить болезнь Альцгеймера от других болезней, которые сопровождаются сходными симптомами, но имеют другие причины на молекулярном уровне.
Позитронноэмиссионная томография позволяет увидеть метаболические изменения при болезни Альц геймера (слева). Темные участки указывают на отсутствие активности мозга. Фото: AGE/EAST NEWS

Меньше алюминия, больше шахмат

Современная медицина пока не может справиться с этой болезнью, поэтому все рекламные обещания фармацевтических компаний и частных клиник, сулящих ее вылечить, — всего лишь обещания. Чуда не происходит.
Применяемые лекарственные средства, которыми располагают сегодня врачи, лишь уменьшают проявление симптомов. Хотя и это достижение относится к разряду значимых. Одно из последствий болезни — снижение активности тех нервных клеток, которые активируются посредством ацетилхолина (одного из нейромедиаторов — вещества, передающего сигнал между соседними нервными клетками) из-за недостаточного его биосинтеза. Для компенсации дефицита ацетилхолина применяют препараты, которые замедляют его естественное разрушение. Клетки, чувствительные к другому нейромедиатору — глутамату, — при болезни Альцгеймера, напротив, получают чрезмерную стимуляцию, которая приводит к их гибели. Чтобы предотвратить этот эффект, используется препарат, который связывается с рецепторами, предназначенными для глутамата, и препятствует их стимуляции.
Также при болезни Альцгеймера назначают антипсихотические препараты, которые воздействуют на поведение больного: уменьшают проявления агрессии и психозов. Однако эти нейролептики могут вызывать и тяжелые побочные эффекты, такие как кровоизлияния в мозг и двигательные нарушения, поэтому их регулярное применение на Западе считается недопустимым.
Возникает закономерный вопрос: если болезнь Альцгеймера нельзя вылечить, то можно ли отдалить ее приближение? К сожалению, однозначного ответа на него не существует. Достоверные способы профилактики этого недуга неизвестны. В эпидемических исследованиях наблюдаются корреляции некоторых факторов с повышением или понижением риска развития болезни, но причинно-следственные связи не доказаны ни в одном случае.
 Однако надо сказать, что это обстоятельство еще более активизирует ученых на поиск новых средств. Недавно обнаружили, что куркумин (биологически активное вещество из приправы карри) в некоторой мере предотвращает повреждение мозга у лабораторных мышей. Этот факт пока не позволяет делать выводы о положительном воздействии куркумина на людей в случае болезни Альцгеймера, хотя и дает некоторую надежду.
 Модный препарат гинкго, получаемый из реликтового растения Китая, также не прошел испытания. Крупномасштабное исследование, проведенное в 2007 году, не выявило никаких достоверных положительных эффектов от его применения при болезни Альцгеймера.
Журнал Neurology в августе 2008 года опубликовал результаты пятилетнего исследования около 1700 пожилых людей, проведенного Школой общественного здравоохранения Мичиганского университета. Ученые исследовали взаимосвязь между болезнью Альцгеймера и сердечно-сосудистыми патологиями и неожиданно обнаружили другую, более ценную взаимосвязь: смертельный недуг возникает примерно вдвое реже у тех, кто регулярно принимает статины — лекарства, снижающие уровень холестерина и таким образом уменьшающие риск инфаркта и других сердечно-сосудистых заболеваний. Молекулярный механизм «противоальцгеймерного» действия статинов пока неясен, авторы настаивают на необходимости дальнейших исследований, специально спланированных для проверки замеченной взаимосвязи, которые подтвердят или опровергнут правильность предположений. Но все же какая-то искра надежды появилась.
Возможно, что свободное владение двумя языками и интеллектуальные упражнения, такие как шахматы, преферанс или разгадывание головоломок, замедляют прогресс болезни. Во всяком случае, ясность ума до глубокой старости чаще всего сохраняют аналитики и стратеги.
В ходе исследований создается и список факторов, увеличивающих риск развития болезни Альцгеймера. Под подозрение попало, например, поступление в организм алюминия. Возможно, и другие металлы и растворители, а также магнитные поля самым неблагоприятным образом сказываются на состоянии здоровья людей, однако все это только из области предположений. Кстати, относительно последнего фактора мнения ученых расходятся кардинальным образом: существуют клиники, которые с помощью магнитных полей проводят терапию болезни Альцгеймера. 
Терри Пратчетт не станет легкой жертвой смертельного недуга. Фото: PHOTOHOT/VOSTOCK PHOTO
Без пощады
Этому заболеванию не могут противостоять ни статус, ни богатство. Оно не пощадило ни экс-премьер-министров Великобритании Гарольда Уилсона и Маргарет Тетчер, ни киноактрису Риту Хэйуорт, ни многих других известных людей. В 1994 году киноактер и бывший президент США Рональд Рейган совершил, вероятно, последний в жизни решительный поступок: в открытом письме сообщил своему народу о том, что у него обнаружена болезнь Альцгеймера. Он оставил также полезные для медиков записки — собственные наблюдения за развитием болезни.
Когда известный бельгийский писатель Хьюго Клаус узнал, что у него ранняя стадия этой болезни, он принял решение избавить близких людей от наблюдения за его деградацией и в начале 2008 года добровольно ушел из жизни, воспользовавшись тем, что в Бельгии разрешена эвтаназия.
Гораздо более оптимистичен популярный писатель-фантаст, творец «Плоского мира» Терри Пратчетт. В декабре 2007 года (когда ему было 59 лет) Пратчетт сообщил, что у него обнаружена редкая ранняя форма болезни Альцгеймера, однако он сказал, что не собирается легко уступать недугу, более того, он уверен, что успеет написать еще несколько книг на радость миллионам читателей.

Молекулярные механизмы и инновационная терапия

Психические и неврологические нарушения, которые наблюдаются при заболевании — не результат абстрактного и неотвратимого «старения» мозга. Примерно с 1990 года причиной дегенерации нервных клеток при болезни Альцгеймера считаются образующиеся в промежутках между нервными клетками бляшки, которые состоят из особого белка — бета-амилоида. Бета-амилоид является «обрезком» одного из нормальных белков, присутствующих у всех людей. Разница в том, что в норме все отслужившие белки и их «обрезки» быстро разрушаются до составных компонентов — аминокислот, которые реутилизируются или выводятся из организма. Большинство молекул белков в нормальной клетке растворено (отделено друг от друга молекулами воды) или соединяется между собой в комплексы строго определенных размеров (обычно не более нескольких десятков нанометров), так что их невозможно увидеть под световым микроскопом. При болезни Альцгеймера молекулы бета-милоида агрегируют — бесконтрольно «слипаются» в нерастворимые «комки», или бляшки, с которыми не способны справиться клеточные «системы переработки отходов». Такие бляшки хорошо видны под обычным микроскопом и являются характерным признаком для подтверждения страшного диагноза. Явление агрегации белка можно представить как створаживание молока: в однородной жидкости образуются субстанции, которые невозможно вернуть в первоначальное состояние. Только в отличие от молока, с которым все предельно ясно, об истинных причинах агрегации бета-амилоида говорить еще рано. Молекула бета-амилоида, как и любого белка, — цепочка, состоящая из аминокислот. В норме эта цепочка уложена в определенную трехмерную структуру. При болезни Альцгеймера вполне нормальные молекулы бета-амилоида по неясным причинам складываются неправильно, что и приводит к их слипанию.
Ранняя (вверху) и поздняя (внизу) стадии болезни Альцгеймера. Дегенеративные изменения в нейронах вызывают их гибель и развитие деменции.
«Бета-амилоидная» теория была общепризнанной буквально до последнего времени, пока ученые не обратили внимание на другие агрегаты, которые образуются внутри нервных клеток (нейрофибриллярные узелки или клубочки). Выяснили, что эти узелки состоят из другого белка, который назвали «белок тау». В связи с этим появилась новая теория, предполагающая, что нервные клетки гибнут именно из-за них, потому что они нарушают специальную внутриклеточную систему транспорта. Для нервных клеток внутриклеточный транспорт особенно важен, так как отростки нервных клеток (дендриты, аксоны) могут достигать метровой длины (при размерах «обычной» клетки порядка 10 микрометров). Теперь сторонники «гипотезы белка тау» считают, что агрегаты бета-амилоида — не причина болезни, а только ее побочный результат. Однако независимо от того, какой из белков более «виновен», в целом причина заболевания сводится к неконтролируемой агрегации молекул того или иного белка. Из-за этого болезнь Альцгеймера относят к так называемым «болезням мисфолдинга», то есть неправильного «сворачивания» (или укладки в пространстве) нормальных молекул белков. Поэтому самая популярная сейчас стратегия разработки лекарств — поиск веществ, которые бы предотвращали эту агрегацию.
В июле 2008 года на конференции Американской ассоциации болезни Альцгеймера в Чикаго были представлены результаты испытаний потенциального лекарства Rember, которое предотвращает образование узелков белка тау в нервных клетках. Лекарство разрабатывает сингапурская компания, возглавляемая ученым из Шотландии Клодом Вишиком. Полуторагодовалые клинические испытания этого препарата с участием 321 пациента показали его эффективность против деменции. Но вводить его в практику пока еще рано — компания собирается продолжить испытания в 2009 году. Самое удивительное то, что активным веществом инновационного запатентованного лекарства является краситель метиленовый синий (та самая «синька», которая с 1876 года используется для подкрашивания тканей и стоит в любом хозяйственном магазине на одной полке со стиральными порошками). Помимо этого, клинические испытания показали, что прогрессию болезни Альцгеймера останавливает димебон — известный более 20 лет отечественный антигистаминный препарат. Испытания с участием 183 пациентов в течение 18 месяцев проводила в России американская фирма Medivation. Механизм действия димебона направлен на защиту митохондрий от повреждений, которые приводят к гибели нервных клеток. Конечно, димебон — не панацея, но при комбинированном применении с другими препаратами может обеспечить суммирование позитивных эффектов.
В лабораториях многих стран ученые пытаются найти и другие подходы к лечению болезни Альцгеймера, но, несмотря на все старания, следует еще раз признать, что избавление людей от этого недуга — дело далекого будущего.

 
  


Стресс может привести к болезни Альцгеймера


   Британские ученые определили область мозга, которая может уменьшаться в объеме под воздействием  гормонов стресса. Эти изменения являются маркером, свидетельствующем о высоком риске развития болезни Альцгеймера и депрессии, сообщает The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.

В исследовании, проведенном учеными из Эдинбургского университета, принимали участие 20 здоровых мужчин в возрасте от 65 до 70 лет. У всех участников ученые оценивались уровни гормонов стресса и, при сканировании головного мозга,  анализировались размеры передней части коры поясной извилины – отдела головного мозга, расположенного в его центральной части.
Выяснилось, что уменьшение размеров передней части коры поясной извилины ассоциировалось с высоким уровнем гормонов стресса.
Кроме того, уменьшение объема передней части коры поясной извилины свидетельствует о высоком риске развития слабоумия и депрессии, сообщили авторы исследования.
«Ранее врачам было известно, что старение и некоторые заболевания, часто развивающиеся в пожилом возрасте, в частности болезнь Альцгеймера и депрессия, могут быть связаны с уменьшением объема мозга, но сейчас впервые удалось показать, что повышенные уровни гормонов стресса могут вызывать уменьшение объема этой важной области», - заявил руководитель исследования Аласдар МакЛулих (Alasdair MacLullich).
Открытие углубляет знания о процессах, возникающих при старении, депрессии и болезни Альцгеймера. Результаты исследования могут подтолкнуть ученых к созданию новых средств для борьбы с болезнью Альцгеймера и депрессией, основанных на снижении уровня гормонов стресса, считает МакЛулих.
Болезнь Альцгеймера - это прогрессирующее дегенеративное заболевание головного мозга, проявляющееся снижением интеллекта. При развитии  болезни Альцгеймера происходит постепенное снижение памяти и внимания, нарушение процессов мышления и способности к обучению, дезориентация во времени и пространстве.
Только в США болезнью Альцгеймера страдают примерно 4,5 млн. человек.


 Травмы головы
Выявлена прямая связь между травмами головы и риском заболеваемости болезни Альцгеймера.
 Сердечно-сосудистые заболевания
Каждое сердцебиение поставляет головному мозгу 20-25 всего объема крови в организме. Повышенное давление, сахарный диабет, повышенное содержание холестерина, повреждение сосудов или инсульт могут привести к появлению болезни Альцгеймера.
Общее старение организма
Употребленине алкоголя и табака, излишний вес также способствуют появлению болезни Альцгеймера

СЕМЬ РАННИХ ПРИЗНАКОВ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Национальный Институт старения (США) выделил семь ранних признаков возможной болезни Альцгеймера
  • Повторение одного и того же вопроса
  • Многократное повторение одного и того же рассказа, слово в слово
  • Утрата повседневных навыков, таких как приготовление пищи или уборка квартиры
  • Утрата способности вести финансовые дела, например, расплачиваться по счетам
  • Неспособность ориентироваться в знакомом месте или расставлять обычные объекты домашнего обихода на их привычные места
  • Пренебрежение личной гигиеной, утверждения типа «я и так чистый»
  • Поручение кому-либо принятия решения в жизненных ситуациях, с которыми раньше человек справлялся самостоятельно.

СТАДИИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

 РАННЯЯ ДЕМЕНЦИЯ

По мере прогрессирования болезни продолжается снижение памяти и других познавательных способностей. Симптомы на этой стадии обычно следующие:
  • Человек не может вспомнить, где находится, найти привычную дорогу
  • Затруднения в обращении с деньгами, оплатой счетов
  • Повторные вопросы
  • Тратится больше времени на выполнение обычной повседневной деятельности
  • Неверная или затрудненная оценка событий
  • Потеря вещей или их расстановка в необычные места
  • Изменения поведения и личности
У большинства пациентов первые симптомы болезни Альцгеймера обычно проявляются в возрасте 60 лет. Чаще всего диагноз ставят именно на стадии ранней деменции.

УМЕРЕННАЯ ДЕМЕНЦИЯ

На стадии умеренной деменции повреждаются области мозга, контролирующие речь, интеллект, обработку внешней информации (например, зрительной и слуховой), осознанное мышление. Наиболее распространенные симптомы на этой стадии:
  • Прогрессивная потеря памяти и общая спутанность сознания
  • Проблемы с узнаванием родных и близких
  • Неспособность к обучению новым навыкам и умениям
  • Трудности в выполнении многошаговых задач, таких как одевание
  • Неспособность справиться с новой ситуацией
  • Бредовые идеи и мания преследования
  • Вспыльчивость

ТЯЖЕЛАЯ ДЕМЕНЦИЯ

Пациенты с тяжелой деменцией не могут общаться и полностью зависят от посторонней помощи. Большую часть времени пациент проводит в постели. Наиболее распространенные симптомы на этой стадии:
  • Неспособность узнавать себя и родных
  • Неспособность общаться
  • Снижение массы тела
  • Судороги
  • Кожные инфекции
  • Затрудненное глотание
  • Стоны, плач, кряхтение
  • Сонливость
  • Неспособность контролировать мочевой пузырь и кишечник
Наиболее частой причиной смерти при болезни Альцгеймера является пневмония. Этот тип пневмонии развивается, когда пациент испытывает затруднения с глотанием, и частицы пищи или жидкость случайно попадают в легкие.