Проведенное исследование показало, что у тех, кто спит больше 8 часов в сутки вероятность заболевания Альцгеймером в два раза выше.
При этом ученые утверждают, что опасность касается и тех, кто залеживается в постели по утрам, и тех, кто любит вздремнуть в обеденное время.
Причина такой тенденции пока остается неясной. Возможно пересыпание говорит о ранней стадии Альцгеймера или другой форме слабоумия.
Проведение в постели чрезмерного времени также может быть знаком депрессии, которая в свою очередь увеличивает риск развития слабоумия в более пожилом возрасте.
Но также возможным является и то, что чрезмерный сон в действительности увеличивает риск развития такого серьезного заболевания, как Альцгеймера.
Ученые призывают врачей обратит внимание на слишком длинный сон у наблюдаемых пациентов, чтобы предупредить риск развития болезни.
Последнее исследование в этой области проводилась экспертами из Мадридского университета в Испании. Было обследовано 3 286 человек обоих полов, возрастом от 65 лет и старше.
Каждого участника опрашивали по поводу их образа жизни, здоровья, а такаже уточняли сколько часов в сутки они в среднем проводят в постели, включая и дневной короткий сон. Затем добровольцы находились под постоянным наблюдением в течение трех лет, при этом за указанный период 140 из них заболели Альцгеймера или другими формами слабоумия.
Неутешительные результаты показали, что те, кто в среднем спит более 8-9 часов в сутки подвержены слабоумию в два раза чаще.
Доктор Сюзанн Соренсен, проводившая исследование говорит о том, что результаты показали, что сон свыше нормы, а также чувство сонливости в течение дня связаны на прямую с развитием слабоумия в ближайшие три года. Однако нет четкой психологической связи между чрезмерным сном и риском развития слабоумия, просто сонливость и пересыпания могут быть знаком раннего развития болезни. В настоящее время только у трети всего населения, больного диментией, есть корректно поставленный диагноз. Поэтому необходим еще ряд исследований, чтобы стало возможным определять заболевание на ранних стадиях и иметь возможность препятствовать его дальнейшему развитию.
Альцгеймера – очень серьезное заболевание, которое разрушает РНК-посредники мозга. При этом заболевании в мозге начинают образовываться отложения, называемые кровяными бляшками и сплетениями, которые, нарушая систему передачи сообщений, вызывают воспаление.
По мнению специалистов, противостоять возникновению заболевания может активная мозговая деятельность: решение кроссвордов, головоломок, участие в викторинах и складывание мозаик (паззлов).
На днях также удалось выяснить, что на 80% снижается риск заболевания Альцгеймера с помощью регулярных физических упражнений и придерживания Средиземноморской диеты, богатой фруктами, овощами, жирной рыбой и орехами.
Ранее также удалось выяснить, что чрезмерный сон может привести к развитию двух видов диабета. Регулярный послеобеденный сон увеличивает риск заболевания диабетом из-за нарушения гормонального баланса.
Американские учёные установили, один из генов, ответственных за развитие ожирения, может также вызывать уменьшение объёма головного мозга, что повышает риск носителей этого гена (а к таковым относится треть населения США) заболеть болезнью Альцгеймера.
"Этот весьма распространённый ген не только добавляет сантиметров к вашей талии, но и заставляет ваш мозг состариться на 16 лет", - объясняет Paul Thompson, профессор неврологии из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и один из учёных, участвовавших в исследовании.
Исследователи сравнили результаты МРТ головного мозга 206 человек в возрасте от 55 до 90 лет в 58 медицинских центрах, которые участвовали в 5-летнем исследовании, посвященном изысканию факторов, которые могли бы помочь стареющему мозгу противостоять болезни Альцгеймера.
У испытуемых, являвшихся носителями "плохого" гена FTO, объём мозга оказался заметно меньше. В среднем у лиц с ожирением, вызванным геном FTO, объём лобных долей - "коммандного пункта мозга" - был меньше на 8%, а объём затылочных долей - на 12%.
По словам проф. Thompson, снижение объёма головного мозга повышает риск болезни Альцгеймера за счёт того, что у организма остаётся меньше резервов для компенсации повреждений, происходящих в мозге при этом заболевании. Точно так же повышается риск болезни Альцгеймера у больных, перенесших инсульт, так как последний также приводит к уменьшению объёма мозга.
Результаты исследования опубликованы в журнале "Материалы Национальной академии наук" (Proceedings of the National Academy of Sciences).
До недавнего времени болезнь Альцгеймера диагностировалась по ее вторичным признакам — нарушениям памяти, интеллекта, поведения, которые выявляются при врачебном осмотре и с помощью специальных тестов. Однако деменция может развиваться от самых разных причин: инфекций, опухолей, травм… Из-за этого постановка однозначного диагноза всегда затруднительна. Характерные бляшки бета-амилоида, которые указывают на болезнь, можно было увидеть только при рассматривании под микроскопом срезов мозга — обычно после смерти пациента (по принципу «теперь мы выясним, отчего он умер»). В последние десятилетия получили распространение технологии, которые позволяют составить трехмерное изображение живой ткани, в том числе мозга: магнитно-резонансная томография (MRT) и позитронно-эмиссионная томография (PET). С помощью этих аппаратов хорошо видна дегенерация больного мозга, но нельзя судить о ее причинах. Проблема в том, что на обычных томограммах бляшки бета-амилоида мало отличаются от окружающих их тканей. В 2008 году специализированный журнал сообщил о том, что ученые из финского Университета Куопио разработали и испытали «питтсбургское соединение В» (PiB) — специальный контрастирующий агент для позитронно-эмиссионной томографии. Молекулы PiB избирательно связываются с бета-амилоидом и делают бляшки четко видимыми на PET-томограмме живого мозга.
Другой новый объективный метод диагностики болезни Альцгеймера, по данным журнала Drugs Today, основан на выявлении в спинномозговой жидкости молекулярных маркеров болезни — белка тау и бета-амилоида с помощью биохимических методов. Эти исследования позволяют однозначно отличить болезнь Альцгеймера от других болезней, которые сопровождаются сходными симптомами, но имеют другие причины на молекулярном уровне.
Позитронноэмиссионная томография позволяет увидеть метаболические изменения при болезни Альц геймера (слева). Темные участки указывают на отсутствие активности мозга. Фото: AGE/EAST NEWS
Меньше алюминия, больше шахмат
Современная медицина пока не может справиться с этой болезнью, поэтому все рекламные обещания фармацевтических компаний и частных клиник, сулящих ее вылечить, — всего лишь обещания. Чуда не происходит.
Применяемые лекарственные средства, которыми располагают сегодня врачи, лишь уменьшают проявление симптомов. Хотя и это достижение относится к разряду значимых. Одно из последствий болезни — снижение активности тех нервных клеток, которые активируются посредством ацетилхолина (одного из нейромедиаторов — вещества, передающего сигнал между соседними нервными клетками) из-за недостаточного его биосинтеза. Для компенсации дефицита ацетилхолина применяют препараты, которые замедляют его естественное разрушение. Клетки, чувствительные к другому нейромедиатору — глутамату, — при болезни Альцгеймера, напротив, получают чрезмерную стимуляцию, которая приводит к их гибели. Чтобы предотвратить этот эффект, используется препарат, который связывается с рецепторами, предназначенными для глутамата, и препятствует их стимуляции.
Также при болезни Альцгеймера назначают антипсихотические препараты, которые воздействуют на поведение больного: уменьшают проявления агрессии и психозов. Однако эти нейролептики могут вызывать и тяжелые побочные эффекты, такие как кровоизлияния в мозг и двигательные нарушения, поэтому их регулярное применение на Западе считается недопустимым.
Возникает закономерный вопрос: если болезнь Альцгеймера нельзя вылечить, то можно ли отдалить ее приближение? К сожалению, однозначного ответа на него не существует. Достоверные способы профилактики этого недуга неизвестны. В эпидемических исследованиях наблюдаются корреляции некоторых факторов с повышением или понижением риска развития болезни, но причинно-следственные связи не доказаны ни в одном случае.
Однако надо сказать, что это обстоятельство еще более активизирует ученых на поиск новых средств. Недавно обнаружили, что куркумин (биологически активное вещество из приправы карри) в некоторой мере предотвращает повреждение мозга у лабораторных мышей. Этот факт пока не позволяет делать выводы о положительном воздействии куркумина на людей в случае болезни Альцгеймера, хотя и дает некоторую надежду.
Модный препарат гинкго, получаемый из реликтового растения Китая, также не прошел испытания. Крупномасштабное исследование, проведенное в 2007 году, не выявило никаких достоверных положительных эффектов от его применения при болезни Альцгеймера.
в августе 2008 года опубликовал результаты пятилетнего исследования около 1700 пожилых людей, проведенного Школой общественного здравоохранения Мичиганского университета. Ученые исследовали взаимосвязь между болезнью Альцгеймера и сердечно-сосудистыми патологиями и неожиданно обнаружили другую, более ценную взаимосвязь: смертельный недуг возникает примерно вдвое реже у тех, кто регулярно принимает статины — лекарства, снижающие уровень холестерина и таким образом уменьшающие риск инфаркта и других сердечно-сосудистых заболеваний. Молекулярный механизм «противоальцгеймерного» действия статинов пока неясен, авторы настаивают на необходимости дальнейших исследований, специально спланированных для проверки замеченной взаимосвязи, которые подтвердят или опровергнут правильность предположений. Но все же какая-то искра надежды появилась.
Возможно, что свободное владение двумя языками и интеллектуальные упражнения, такие как шахматы, преферанс или разгадывание головоломок, замедляют прогресс болезни. Во всяком случае, ясность ума до глубокой старости чаще всего сохраняют аналитики и стратеги.
В ходе исследований создается и список факторов, увеличивающих риск развития болезни Альцгеймера. Под подозрение попало, например, поступление в организм алюминия. Возможно, и другие металлы и растворители, а также магнитные поля самым неблагоприятным образом сказываются на состоянии здоровья людей, однако все это только из области предположений. Кстати, относительно последнего фактора мнения ученых расходятся кардинальным образом: существуют клиники, которые с помощью магнитных полей проводят терапию болезни Альцгеймера.
Терри Пратчетт не станет легкой жертвой смертельного недуга. Фото: PHOTOHOT/VOSTOCK PHOTO
Без пощады
Этому заболеванию не могут противостоять ни статус, ни богатство. Оно не пощадило ни экс-премьер-министров Великобритании Гарольда Уилсона и Маргарет Тетчер, ни киноактрису Риту Хэйуорт, ни многих других известных людей. В 1994 году киноактер и бывший президент США Рональд Рейган совершил, вероятно, последний в жизни решительный поступок: в открытом письме сообщил своему народу о том, что у него обнаружена болезнь Альцгеймера. Он оставил также полезные для медиков записки — собственные наблюдения за развитием болезни.
Когда известный бельгийский писатель Хьюго Клаус узнал, что у него ранняя стадия этой болезни, он принял решение избавить близких людей от наблюдения за его деградацией и в начале 2008 года добровольно ушел из жизни, воспользовавшись тем, что в Бельгии разрешена эвтаназия.
Гораздо более оптимистичен популярный писатель-фантаст, творец «Плоского мира» Терри Пратчетт. В декабре 2007 года (когда ему было 59 лет) Пратчетт сообщил, что у него обнаружена редкая ранняя форма болезни Альцгеймера, однако он сказал, что не собирается легко уступать недугу, более того, он уверен, что успеет написать еще несколько книг на радость миллионам читателей.
Молекулярные механизмы и инновационная терапия
Психические и неврологические нарушения, которые наблюдаются при заболевании — не результат абстрактного и неотвратимого «старения» мозга. Примерно с 1990 года причиной дегенерации нервных клеток при болезни Альцгеймера считаются образующиеся в промежутках между нервными клетками бляшки, которые состоят из особого белка — бета-амилоида. Бета-амилоид является «обрезком» одного из нормальных белков, присутствующих у всех людей. Разница в том, что в норме все отслужившие белки и их «обрезки» быстро разрушаются до составных компонентов — аминокислот, которые реутилизируются или выводятся из организма. Большинство молекул белков в нормальной клетке растворено (отделено друг от друга молекулами воды) или соединяется между собой в комплексы строго определенных размеров (обычно не более нескольких десятков нанометров), так что их невозможно увидеть под световым микроскопом. При болезни Альцгеймера молекулы бета-милоида агрегируют — бесконтрольно «слипаются» в нерастворимые «комки», или бляшки, с которыми не способны справиться клеточные «системы переработки отходов». Такие бляшки хорошо видны под обычным микроскопом и являются характерным признаком для подтверждения страшного диагноза. Явление агрегации белка можно представить как створаживание молока: в однородной жидкости образуются субстанции, которые невозможно вернуть в первоначальное состояние. Только в отличие от молока, с которым все предельно ясно, об истинных причинах агрегации бета-амилоида говорить еще рано. Молекула бета-амилоида, как и любого белка, — цепочка, состоящая из аминокислот. В норме эта цепочка уложена в определенную трехмерную структуру. При болезни Альцгеймера вполне нормальные молекулы бета-амилоида по неясным причинам складываются неправильно, что и приводит к их слипанию.
Ранняя (вверху) и поздняя (внизу) стадии болезни Альцгеймера. Дегенеративные изменения в нейронах вызывают их гибель и развитие деменции.
«Бета-амилоидная» теория была общепризнанной буквально до последнего времени, пока ученые не обратили внимание на другие агрегаты, которые образуются внутри нервных клеток (нейрофибриллярные узелки или клубочки). Выяснили, что эти узелки состоят из другого белка, который назвали «белок тау». В связи с этим появилась новая теория, предполагающая, что нервные клетки гибнут именно из-за них, потому что они нарушают специальную внутриклеточную систему транспорта. Для нервных клеток внутриклеточный транспорт особенно важен, так как отростки нервных клеток (дендриты, аксоны) могут достигать метровой длины (при размерах «обычной» клетки порядка 10 микрометров). Теперь сторонники «гипотезы белка тау» считают, что агрегаты бета-амилоида — не причина болезни, а только ее побочный результат. Однако независимо от того, какой из белков более «виновен», в целом причина заболевания сводится к неконтролируемой агрегации молекул того или иного белка. Из-за этого болезнь Альцгеймера относят к так называемым «болезням мисфолдинга», то есть неправильного «сворачивания» (или укладки в пространстве) нормальных молекул белков. Поэтому самая популярная сейчас стратегия разработки лекарств — поиск веществ, которые бы предотвращали эту агрегацию.
В июле 2008 года на конференции Американской ассоциации болезни Альцгеймера в Чикаго были представлены результаты испытаний потенциального лекарства Rember, которое предотвращает образование узелков белка тау в нервных клетках. Лекарство разрабатывает сингапурская компания, возглавляемая ученым из Шотландии Клодом Вишиком. Полуторагодовалые клинические испытания этого препарата с участием 321 пациента показали его эффективность против деменции. Но вводить его в практику пока еще рано — компания собирается продолжить испытания в 2009 году. Самое удивительное то, что активным веществом инновационного запатентованного лекарства является краситель метиленовый синий (та самая «синька», которая с 1876 года используется для подкрашивания тканей и стоит в любом хозяйственном магазине на одной полке со стиральными порошками). Помимо этого, клинические испытания показали, что прогрессию болезни Альцгеймера останавливает димебон — известный более 20 лет отечественный антигистаминный препарат. Испытания с участием 183 пациентов в течение 18 месяцев проводила в России американская фирма Medivation. Механизм действия димебона направлен на защиту митохондрий от повреждений, которые приводят к гибели нервных клеток. Конечно, димебон — не панацея, но при комбинированном применении с другими препаратами может обеспечить суммирование позитивных эффектов.
В лабораториях многих стран ученые пытаются найти и другие подходы к лечению болезни Альцгеймера, но, несмотря на все старания, следует еще раз признать, что избавление людей от этого недуга — дело далекого будущего.
Британские ученые определили область мозга, которая может уменьшаться в объеме под воздействием гормонов стресса. Эти изменения являются маркером, свидетельствующем о высоком риске развития болезни Альцгеймера и депрессии, сообщает The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.
В исследовании, проведенном учеными из Эдинбургского университета, принимали участие 20 здоровых мужчин в возрасте от 65 до 70 лет. У всех участников ученые оценивались уровни гормонов стресса и, при сканировании головного мозга, анализировались размеры передней части коры поясной извилины – отдела головного мозга, расположенного в его центральной части.
Выяснилось, что уменьшение размеров передней части коры поясной извилины ассоциировалось с высоким уровнем гормонов стресса.
Кроме того, уменьшение объема передней части коры поясной извилины свидетельствует о высоком риске развития слабоумия и депрессии, сообщили авторы исследования.
«Ранее врачам было известно, что старение и некоторые заболевания, часто развивающиеся в пожилом возрасте, в частности болезнь Альцгеймера и депрессия, могут быть связаны с уменьшением объема мозга, но сейчас впервые удалось показать, что повышенные уровни гормонов стресса могут вызывать уменьшение объема этой важной области», - заявил руководитель исследования Аласдар МакЛулих (Alasdair MacLullich).
Открытие углубляет знания о процессах, возникающих при старении, депрессии и болезни Альцгеймера. Результаты исследования могут подтолкнуть ученых к созданию новых средств для борьбы с болезнью Альцгеймера и депрессией, основанных на снижении уровня гормонов стресса, считает МакЛулих.
Болезнь Альцгеймера - это прогрессирующее дегенеративное заболевание головного мозга, проявляющееся снижением интеллекта. При развитии болезни Альцгеймера происходит постепенное снижение памяти и внимания, нарушение процессов мышления и способности к обучению, дезориентация во времени и пространстве.
Только в США болезнью Альцгеймера страдают примерно 4,5 млн. человек.
Травмы головы
Выявлена прямая связь между травмами головы и риском заболеваемости болезни Альцгеймера.
Сердечно-сосудистые заболевания
Каждое сердцебиение поставляет головному мозгу 20-25 всего объема крови в организме. Повышенное давление, сахарный диабет, повышенное содержание холестерина, повреждение сосудов или инсульт могут привести к появлению болезни Альцгеймера.
Общее старение организма
Употребленине алкоголя и табака, излишний вес также способствуют появлению болезни Альцгеймера
СЕМЬ РАННИХ ПРИЗНАКОВ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Национальный Институт старения (США) выделил семь ранних признаков возможной болезни Альцгеймера
Повторение одного и того же вопроса
Многократное повторение одного и того же рассказа, слово в слово
Утрата повседневных навыков, таких как приготовление пищи или уборка квартиры
Утрата способности вести финансовые дела, например, расплачиваться по счетам
Неспособность ориентироваться в знакомом месте или расставлять обычные объекты домашнего обихода на их привычные места
Пренебрежение личной гигиеной, утверждения типа «я и так чистый»
Поручение кому-либо принятия решения в жизненных ситуациях, с которыми раньше человек справлялся самостоятельно.
СТАДИИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
РАННЯЯ ДЕМЕНЦИЯ
По мере прогрессирования болезни продолжается снижение памяти и других познавательных способностей. Симптомы на этой стадии обычно следующие:
Человек не может вспомнить, где находится, найти привычную дорогу
Затруднения в обращении с деньгами, оплатой счетов
Повторные вопросы
Тратится больше времени на выполнение обычной повседневной деятельности
Неверная или затрудненная оценка событий
Потеря вещей или их расстановка в необычные места
Изменения поведения и личности
У большинства пациентов первые симптомы болезни Альцгеймера обычно проявляются в возрасте 60 лет. Чаще всего диагноз ставят именно на стадии ранней деменции.
УМЕРЕННАЯ ДЕМЕНЦИЯ
На стадии умеренной деменции повреждаются области мозга, контролирующие речь, интеллект, обработку внешней информации (например, зрительной и слуховой), осознанное мышление. Наиболее распространенные симптомы на этой стадии:
Прогрессивная потеря памяти и общая спутанность сознания
Проблемы с узнаванием родных и близких
Неспособность к обучению новым навыкам и умениям
Трудности в выполнении многошаговых задач, таких как одевание
Неспособность справиться с новой ситуацией
Бредовые идеи и мания преследования
Вспыльчивость
ТЯЖЕЛАЯ ДЕМЕНЦИЯ
Пациенты с тяжелой деменцией не могут общаться и полностью зависят от посторонней помощи. Большую часть времени пациент проводит в постели. Наиболее распространенные симптомы на этой стадии:
Неспособность узнавать себя и родных
Неспособность общаться
Снижение массы тела
Судороги
Кожные инфекции
Затрудненное глотание
Стоны, плач, кряхтение
Сонливость
Неспособность контролировать мочевой пузырь и кишечник
Наиболее частой причиной смерти при болезни Альцгеймера является пневмония. Этот тип пневмонии развивается, когда пациент испытывает затруднения с глотанием, и частицы пищи или жидкость случайно попадают в легкие.
Хотя исследователи знают, что болезнь Альцгеймера это прогрессивный отказ мозговых клеток, причины этого явления до сих пор не ясны.
Как и другие хронические заболевания, эксперты считают, что болезнь Альцгеймера развивается как сложный результат нескольких факторов.
Возраст и генетика были определены в качестве факторов риска, но многие вопросы все еще остаются.
Открытие дополнительных факторов риска будут углублять наше понимание того, почему болезнь Альцгеймера развивается у одних людей и минует других.
Возраст и болезнь Альцгеймера
Хотя болезнь Альцгеймера не является нормальным явлением стареющего организма, наибольший фактор риска развития заболевания наблюдается именно у престарелых людей.
После 65 лет, риск развития болезни Альцгеймера удваивается каждые пять лет. После 85 лет, риск достигает почти 50 %.
История семьи и болезнь Альцгеймера
Другой фактор риска для болезни Альцгеймера это история семейных заболеваний.
Исследования показали, что те люди, у которых в роду наблюдались случаи болезни Альцгеймера, имеют больше шансов на развитие заболевания.
Риск возникновения болезни Альцгеймера возрастает многократно, если более одного члена семьи были подвержены этому заболеванию.
При любых заболеваниях, как правило, либо наследственность (генетика), либо факторы окружающей среды или совокупность этих факторов могут играть роковую роль.
Генетика (наследственность) и болезнь Альцгеймера
Есть две категории генов, влияющих на развитие болезни Альцгеймера: ген риска и детерминированные гены.
Исследователи идентифицировали гены болезни Альцгеймера в обеих категориях.
Гены риска увеличивают вероятность развития болезни Альцгеймера, но не гарантируют, что это произойдет.
Исследователи обнаружили несколько генов, которые повышают риск развития болезни Альцгеймера.
АPOЕ-е4 является первым определенным геном риска с сильным влиянием на возможность заболевания.
АPOЕ-е3 является одной из трех распространенных форм APOE гена; имеются еще АPOЕ-e2 и АPOЕ-e3.
Каждый из этих генов наследует копию той или иной формы APOE от каждого родителя. Те дети, которые наследуют одну копию APOE-е4, имеют повышенный риск развития болезни Альцгеймера.
В дополнение к повышению риска, люди с наличием АPOЕ-е4, возможно, склонны к проявлению симптомов болезни Альцгеймера в более раннем возрасте.
Ученые подсчитали, что АPOЕ-е4 приводит к возникновению болезни Альцгеймера в 20-25% случаев.
Детерминированные гены непосредственно вызывают заболевание, гарантируя, что каждый член семьи, который наследует эти гены будет подвержен развитию болезни Альцгеймера.
Ученые обнаружили эти редкие гены, которые вызывают болезнь Альцгеймера всего у нескольких сотен больших семей по всему миру.
Эти гены, на которые, согласно оценкам, приходится менее 5% случаев болезни Альцгеймера, являются причиной семейных ранних форм расстройств, при которых симптомы обычно развиваются в 40 до 50 лет.
Хотя гены, которые вызывают «семейную болезнь Альцгеймера» редки, с их открытием были получены важные данные, которые помогают нашему пониманию развития болезни Альцгеймера.
Все эти гены влияют на переработку или производство бета-амилоида, белка фрагмент, которого является основным компонентом бляшек на нейронах головного мозга.
Бета-амилоид является главным подозреваемым в состоянии упадка и гибели клеток мозга. Некоторые препараты, разрушающие бета-амилоид, находятся в стадии разработки в качестве потенциальной стратегии, чтобы остановить болезнь Альцгеймера или существенно замедлить ее прогрессирование.
Болезнь Альцгеймера (БА) начинается незаметно в основном в старческом возрасте, постепенно прогрессирует и приводит к нарушениям памяти и высших мозговых функций, вплоть до полного распада интеллекта, сокращая жизнь пациентов.
В последнее время, на основании многочисленных исследований были выявлены факторы, предрасполагающие к развитию болезни Альцгеймера, среди которых первоочередное значение имеют пожилой возраст и наличие болезни Альцгеймера у родственников. Также в развитии болезни Альцгеймера играют немаловажную роль черепно-мозговая травма в анамнезе, инфаркт миокарда, низкий уровень образования, заболевания щитовидной железы, воздействие электромагнитных полей и поздний возраст матери во время родов.
Причина развития болезни Альцгеймера
Несмотря на огромное количество исследований о болезни Альцгеймера в последние десятилетия, причина большинства случаев заболевания остаётся неизвестной. В настоящее время рассматривается более десяти различных теорий, объясняющих причину возникновения болезни Альцгеймера. Считается, что заболевание гетерогенно по своему происхождению: в одних случаях оно носит наследственный характер, в других – нет. При раннем начале болезни до 65 лет основной причиной большинства случаев является наследственность. Семейные формы с ранним началом составляют лишь 10% из общего количества больных. Недавние исследования в области генетики болезни Альцгеймера позволили идентифицировать три гена, которые отвечают за развитие семейных, наследственно-обусловленных форм заболевания. Наличие данных генов означает почти 100% риск развития болезни Альцгеймера.
Несмотря на достижения молекулярной генетики, которые доказали генетическую природу значительной части семейных случаев БА, тем не менее остаётся не ясным значение генетических факторов в возникновении более 80% всех случаев болезни Альцгеймера
Клиническая картина классической болезни Альцгеймера на ранней стадии заболевания характеризуется наличием триады симптомов: нарушений памяти, ориентировки в пространстве и нарушений речи. В начале заболевания вследствие наличия критики к своему состоянию пациенты склонны компенсировать или скрывать нарушения от своих родственников, вследствие чего при обращении к врачу обычно выявляется уже достаточно явная клиническая картина.
Диагностика
Диагностика болезни Альцгеймера сложна и требует тщательной оценки истории болезни, клинической картины и характера течения заболевания. Самая важная цель - это выявление болезни на самых ранних стадиях ее развития. В связи с этим каждый пожилой пациент с жалобами на нарушение памяти, которые мешают ему в быту, должен быть обследован неврологом или психиатром. Квалифицированный специалист должен провести нейропсихологическое исследование для определения наличия и выраженности нарушений памяти. Различные параклинические методы исследования у пациентов с подозрением на БА больше помогают исключить другие причины деменций, чем устанавливают диагноз.
Для диагностики, но главным образом для исключения других причин деменции, всем пациентам с болезни Альцгеймера необходимо проведение магниторезонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга. При БА самым ярким изменением на МРТ и КТ головного мозга считается наличие церебральной атрофии (уменьшение объёма вещества головного мозга), особенно выраженной в задних отделах головного мозга. Для выявления церебральной атрофии более информативным методом является проведение МРТ головного мозга, чем КТ.
Самым надёжным методом диагностики болезни Альцгеймера и многих других деменций является биопсия головного мозга. Однако она применяется в качестве исследовательской методики и в нашей стране не используется
Необходимо дифференцировать БА от сосудистого поражения головного мозга, но следует знать о том, что нередко эти два состояния сочетаются.
Прогноз
До настоящего времени нам ещё не известны факторы, которые бы позволили прогнозировать течение болезни. Известно, что изначально высокий уровень образования способствует более медленному течению болезни. Однако, возможно, что пациенты с высоким уровнем образования раньше замечают начальные симптомы заболевания (повышенная забывчивость) и на более ранних этапах обращаются к врачу.
Продолжительность жизни пациентов с болезнью Альцгеймера с момента постановки диагноза в среднем составляет 6 лет, но может варьировать от 2 до 20 лет.
Проведенное исследование показало, что у тех, кто спит больше 8 часов в сутки вероятность заболевания Альцгеймером в два раза выше.
Проведенное исследование показало, что у тех, кто спит больше 8 часов в сутки вероятность заболевания Альцгеймером в два раза выше.
